参考文献“百度百科黄疸发病机制”

黄疸是肝病患者尤其是重症肝病患者的一个常见体征，黄疸的发生往往提示患者病情加重或者出现胆汁淤积，因此肝病患者一旦出现黄疸，应积极诊治。经常遇到有的患者咨询“黄疸该怎样治疗，用什么药?”这个问题实在难以回答，因为黄疸的原因复杂，不同的患者病因不同、轻重不一，无法通过简单的咨询给予合理的指导，因此建议有黄疸的患者尽量门诊看病。在此就“黄疸”问题做一些介绍

一 黄疸的原因：黄疸的产生是由于血液中胆红素升高所致，这就涉及的到胆红素的代谢。80%～85%的胆红素是由衰老的红细胞分解而来。另有15%～20%的胆红素来源于骨髓中未成熟红细胞(无效造血)，及肝内游离的血红素、含血红素的蛋白质(包括肌红蛋白、过氧化氢酶、过氧化物酶、细胞色素P450等)，这些物质产生的胆红素被称为旁路性胆红素，从血红蛋白分解来的胆红素和旁路胆红素统称为非结合胆红素，非结合胆红素在血液循环中与与血清白蛋白结合，形成非结合胆红素白蛋白复合物，再经血循环运输至肝脏。非结合胆红素不溶于水，不能从肾小球排出，故尿液中不含有非结合胆红素。但非结合胆红素呈脂溶性，故与脂肪组织有较好的亲和力。

二 黄疸的分类：

黄疸根据发病机制可以分为：溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、阻塞性黄疸，三者有时不是单独存在，可以是一种原因为主，同时伴发另一因素。尤其是后两种情况，相伴存在的机会更多。

1 溶血性黄疸形成的原因红细胞大量破坏(溶血)后，非结合胆红素形成增多，大量的非结合胆红素运输至肝脏，必然使肝脏(肝细胞)的负担增加，当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时，则引起血液中非结合胆红素浓度增高。此外，大量溶血导致的贫血，肝细胞处在缺氧、缺血的状态下，其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低，结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸

2肝细胞性黄疸形成的原因由于肝细胞发生了广泛性损害(变性、坏死)，致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍，故血清中非结合胆红素浓度增高，而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结合胆红素，使其卒为结合胆红素，但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中，而是经坏死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中，或因肝细胞变性、肿胀、汇管区炎性病变以及毛细胆管、小胆管内胆栓形成，使结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出小胆管内压增高而发生破裂而反流入肝淋巴流与血液，最终均导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸

3 阻塞性黄疸形成的原因(胆汁郁积性黄疸，无论是肝内的毛细胆管、微细胆管、小胆管，还是肝外肝胆管、总肝管、胆总管及乏特壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积，则阻塞或郁积的上方胆管内压力不断增高，胆管不断扩张，最终必然导致肝内小胆管或微细胆管、毛细胆管发生破裂，使结合胆红素从破裂的胆管溢出，返流流入血液中而发生黄疸

此外，某些肝内胆汁郁积并非全由胆管破裂等机械因素所致(如药物所致的胆汁郁积)，还可由于胆汁的分泌减少(分泌功能障碍)、毛细胆管的通透性增加、胆汁浓缩、淤滞而致流量减少，最终导致胆管内胆盐沉积与胆栓的形成。