面肌抽搐又称面肌痉挛 , 其常见临床表现为原发性面肌抽搐病人多数在中年以后起病 ,女性较多。病起时，多为眼轮匝肌间歇抽搐 ,逐渐缓慢地扩散至一侧面部的其他面肌。口角肌肉的抽搐最易为人注意 ,严重者甚至可累及同侧的颈阔肌。抽搐的程度轻重不等 ,可因疲倦、精神紧张、自主运动而加剧 ,但不能自行模仿或控制。入睡后抽搐停止。两侧面肌均有抽搐者甚少见。若有 ,往往是一侧先于另一侧受累。少数病人 ,于抽搐时伴有面部轻度疼痛 ,个别病例可伴有头痛 ,病侧耳鸣。神经系统检查 ,除面部肌肉阵发性的抽搐外 ,无其他阳性体征发现。少数病例于病程晚期可伴有患侧面肌轻度瘫痪。本病为缓慢进展的疾患 ,一般均不会自然好转 ,如不给予治疗 ,部分病例于病程晚期患侧面肌麻痹 ,抽搐停止。周围性面神经麻痹如不恢复或不完全恢复时 ,可产生面肌痉挛 ,是面神经麻痹的后遗症。面肌痉挛表现为 ,病侧面肌发生不自主的抽动。根据有面神经麻痹的病史可与原发性面肌抽搐鉴别。
疾病描述面肌抽搐又称面肌痉挛 ,其常见临床表现为原发性面肌抽搐病人多数在中年以后起病 ,女性较多。面肌抽搐在RAS患者中的发生率为5%〔25/500〕。主要表现为阵发性收缩，先从眼轮匝肌的小抽动开始，逐渐延及下部表情肌包括提上唇方肌、笑肌、下唇方肌及三角肌抽搐，从口角局部小抽动开始，逐渐扩展为大面积表情肌抽搐。眼轮匝肌抽搐严重时可影响视物不清。精神紧张、情绪激动时抽搐更重。面肌抽搐还可出现在面瘫的恢复期间。症状体征面肌抽搐、面肌萎缩及其它脑神经(如三叉、听神经等)受累征象。
病因面肌抽搐的病因并不清楚可能为面神经的异位兴奋或伪突触传导引起。中国外都有报道，手术及尸检材料已证实面肌抽搐是由于某种压迫使面神经的传导发生病理性干扰所致，绝大部分患者是由于正常的血管交叉压迫，如小脑后下动脉小脑前下动脉、椎动脉的压迫。 偶尔由于动脉瘤、动静脉畸形或脑瘤等对面神经根部的压迫所致。极少数患者为外伤、肿瘤或外科手术后出现患侧面肌抽搐。
发病机制血管交叉导致的机械性压迫能把神经纤维挤压在一起，使其髓鞘脱失，导致神经轴突间的动作电流短路现象，这就是引起半侧面肌抽搐的病理机制。有报道用3D- TOF磁共振血管成像脑干薄层扫描检查面肌抽搐的患者，发现90%的患者为面神经根部的血管压迫。少数病例可由脑桥小脑角肿瘤或椎动脉瘤所引起。另外一部分患者为特发性面神经瘫痪恢复后出现继发性的患侧面肌抽搐。发病机制仍不清楚，可能为面神经炎导致神经脱髓鞘的病理改变在治疗后未能恢复正常，仍存在部分的髓鞘脱失，使面神经的电传导易受泛化所致。或面神经炎累及脑干内神经核团，形成类似的癫痫病灶而产生面部肌肉的发作性抽动。外伤、肿瘤或外科手术后出现患侧面肌抽搐，可能为面神经的恢复过程中与其他脑神经出现短路，当其他神经兴奋时也出现一侧面部肌肉抽动。
临床表现面肌抽搐是指面神经所支配的肌肉发作性无痛性收缩，首发症状常从下睑眼轮匝肌的轻微颤搐开始，逐渐向上扩展至全部眼轮匝肌进而向下半部面肌扩展，尤以口角抽搐较多。严重者整个面肌及同侧颈阔肌均可发生痉挛，眼轮匝肌严重痉挛时使眼不能睁开从而影响行走和工作，并可伴轻度无力和肌萎缩。精神紧张、疲劳、自主运动时加剧，睡眠时消失。面肌抽搐不伴疼痛，面肌随意性收缩在非面肌抽搐时一般不受影响。肌电图发现刺激下颌缘支(marginal mandibular branch)诱发眼轮匝肌(musculus orbicular oculi，MOO)肌电位，此称为MD-OC反应正常人无此反应而面肌抽搐患者MD-OC反应均存在。并发症：病情严重者眼轮匝肌重度痉挛，使眼不能睁开，整个面肌及同侧颈阔肌均可发生痉挛，从而影响行走和工作，并可伴轻度无力和肌萎缩。
诊断检查根据临床特征性表现：多在中年以后发病，女性较多。开始多为眼轮匝肌间歇性轻微颤搐，逐渐扩散至同侧其他面肌，如口角肌肉，严重者累及颈阔肌。抽动逐渐加重，可因精神紧张、疲劳和自主运动加剧，入睡后停止。无神经系统阳性体征。诊断不难。1.病史了解发病年龄，抽搐部位、发展顺序、频率和严重程度。询问有无颅脑损伤或面神经麻痹史。2.体检除面肌抽搐外，注意有无面肌萎缩及其它脑神经(如三叉、听神经等)受累征象。3.鉴别诊断需与以下疾病鉴别：1.功能性眼睑痉挛发生于老年妇女，常双侧性，无下半部面肌抽搐。2.习惯性抽动症多发生在儿童及青年，常为较明显的肌肉收缩，与精神因素有关。3.Meige综合征 也称为睑痉挛-口下颌肌张力障碍综合征，表现两侧睑痉挛，伴口舌、面肌下颌、喉和颈肌肌张力障碍，老年妇女多发。4.神经精神抑制剂引起面肌运动障碍(facial dyscinesia)者有新近服用奋乃静、三氟拉嗪、氟哌啶醇等强安定剂或甲氧氯普胺(胃复安)的病史，表现为口的强迫性张大或闭合，不随意舌外伸或卷缩等。
检查脑脊液常规、生化及细胞学检查有助于病因学诊断。
其它辅助检查：可选择脑电图、SPECT扫描和PET扫描。颅内占位性病变可通过头颅X线摄片、脑CT和MRI检查进行定位及定性诊断;脑血管病变可选择脑血管功能检测仪、经颅多普勒以及造影(气脑、脑室脑血管造影)。3D-TOF磁共振血管成像可以比较清楚地显示面神经周围血管异常扩张或增生，使了解面神经的受压情况，故此方法为面肌抽搐病因诊断的最佳影像学检查方法。体感诱发电位、脑干诱发电位(听觉、视觉诱发电位)对脑神经及肌肉病变的定位诊断具有重要意义。
治疗镇静药物治疗(1)卡马西平：一般400～600mg/d口服时症状开始改善，600～1000mg/d 时发作完全消失。但停药后可迅速复发，因而需长期维持治疗。持续好转率为35%完全控制率为22%。因此可用卡马西平治疗面肌抽搐有肯定疗效，但需较大剂量，长期服用长期服用较大剂量的卡马西平常可出现头晕嗜睡、共济失调、白细胞减少等副作用。其有效的作用机制可能与降低面神经核的兴奋性，从而减少其异常放电有关。(2) 氯硝西泮(氯硝安定)每次0.5～1mg，3次/d服用，可使症状减轻，剂量加大后常有乏力、嗜睡等副作用。(3) 巴氯芬(氯苯氨丁酸)：首次用5～10mg/d，分1～2次服用每2～3天增加5～10mg直至每天30mg。48h后症状可明显改善，3个月后症状完全消失。
肉毒杆菌毒素治疗A(BTXA) BTXA的注射部位为：(1)下眼睑：从内眦至外眦之间，均分为4等份，在每1等份中点，距下睑缘5mm处注射BTXA 5～5.5U如睑痉挛程度较轻BTXA的注射剂量可适当减少。(2)上眼睑：从内眦至外眦之间的中点，各向两侧外移5～8mm，距上睑缘5mm处注射 BTXA 5～5.5U，一般选择1～2个点注射即可。上眼睑注射BTXA时，应注意一定要避免直接注射到上眼睑的正中央部位。因为此部位是提上睑肌的附着部位，将 BTXA直接注射于此可使提上睑肌麻痹导致上眼睑下垂。(3)眼外角：眼外眦的外侧部分眼轮匝肌的肌肉较多，所以在原发性眼睑痉挛的患者中有许多人主诉他们此处的肌肉痉挛是非常严重，故此处的注射部位相对较为集中。一般在外眦外侧5～8mm处注射3～4点，每点的间距为5mm左右呈三角形或四边形排列。在患侧的颞部及颧部抽动的肌肉上多增加注射部位。在鼻翼的外侧及鼻唇沟上相应地注射2～3个部位。上唇注射部位应当尽量地减少，因为上唇及外侧口角部位如果注射较多的BTXA，将势必导致相应口角的下坠严重者可有口角流涎及口内存饭等表现。下唇及腮部注射部位也需据病情而定，其注射部位可以选择较多。注射计量多采用每点最多5～6U BTXA每点的剂量过大易产生较多的副作用。患者在治疗之后的4～7个月内，效果一般较为满意。由于BTXA的作用逐渐地减弱，面积痉挛的表现逐渐复发，大多数患者需要在第一次治疗半年之后再进行重复治疗。但是，由于面肌抽搐的程度已较前有明显的减轻故所需要的BTXA的治疗剂量将大大减少。该治疗可持续应用数年，但达到痊愈的患者较少。少数患者由于在治疗后产生的BTXA抗体较多，影响了治疗效果，可换用F型肉毒杆菌毒素(BTXF)进行治疗。
阻滞疗法与手术治疗神经干阻滞疗法是从茎乳孔刺入进行药物性神经阻滞可获满意效果，重症可试用50%酒精1ml行皮下面神经分支阻滞或茎乳孔处面神经干注射0.3～0.4ml阻滞。但在制止痉挛同时，可产生不同程度的面肌瘫痪。
其他治疗1. 面神经射频热凝治疗于乳突尖端前1cm进针，穿刺茎乳孔达面神经干，给予刺激，若引起耳深部疼痛及面肌抽搐，表明位置准确。用50～70℃电热凝固 30s，抽搐即可停止。必要时重复数次。2.颅后窝显微血管减压术颅后窝一侧切口，解除小脑前下动脉或其他血管对面神经的压迫。
预后患者在BTXA治疗之后的4～7个月内，效果一般较为满意但大多数患者需要在第一次治疗半年之后再进行重复治疗达到痊愈的患者较少。近有人试用颅后窝微血管减压术治疗，痊愈率达60%但仍有许多患者在6～18个月期间复发患侧的面肌抽动。特发性面神经麻痹所致或可为永久性后遗症。
预防1.面肌抽搐病程长，反复发作易影响日常生活，因而病人易产生焦虑紧张、自卑等心理。要鼓励病人保持乐观的态度，消除紧张不良情绪树立治病的信心，积极配合治疗。2.生活有规律，劳逸结合，避免过度劳累。3.保持良好情绪，避免精神紧张、焦虑、烦躁等不良情绪诱发。4.积极寻找病因，确定手术或药物治疗方案。
安全提示1、本疾病多见于中年女性，无疼痛等其它不适，入睡后有可能停止。2、本病的最常见诱因有：掏耳朵、剔牙、补牙、拔牙、饮酒、生气、心情不好、劳累、冲风、受凉或带状疱疹，尤其是熟睡吹风应当是生活中的大忌，预防重点在于避免诱因。3、当面神经不完全恢复时，常发生瘫痪肌的痉挛或其他联带运动。