如何简单判定甲状腺肿大,饮食和环境因素也会导致甲状腺肿吗?
2012-06-30
董衍臻

主治医师日照市中医医院

正常甲状腺质地柔软是摸不着的,长约2.5~4.0厘米,宽1.5~2.0厘米,厚1.0~1.5厘米。甲状腺的大小和重量随着年龄的增长而增加,新生儿甲状腺重约1.5克,成人介于15~20克。从临床触诊和尸检发现,一般只有当甲状腺为正常的1倍以上(即大于35克)时,才可被触诊发现。因此,如果检查时可以摸到甲状腺或摸到甲状腺结节,我们就认为甲状腺异常肿大,临床上大多数甲状腺疾病伴有甲状腺肿。B超检查被认为是客观而较精确的检查方法,但是由于影响其检查结果的因素很多,所以B超操作必须标准化,甲状腺容积正常值标准也应地方化。下面介绍几种简便的触诊测量方法。 1993年世界卫生组织(WHO)提出了甲状腺三度分类法。0度:没有任何可触及或可见的甲状腺肿,即看不见摸不着;Ⅰ度:当颈部处于正常位置时,可触及肿大的甲状腺,但肉眼看不到;Ⅱ度:当颈部处于正常位置时,可看到明显肿大的甲状腺。 我们在临床工作中,常用四度分类法。0度:看不见摸不着;Ⅰ度:看不见摸得着,不超过胸锁乳突肌内缘;Ⅱ度:看得见摸得着,不超过胸锁乳突肌外缘;Ⅲ度:看得见摸得着,超过胸锁乳突肌外缘。 临床上常见引起甲状腺肿大的疾病除甲亢外,尚有地方性甲状腺肿大、青春期甲状腺肿大、妊娠期甲状腺肿大、甲状腺腺瘤、癌性甲状腺肿大及甲状腺炎性疾患等均可以引起甲状腺肿大,后者包括急性甲状腺炎、亚急性非化脓性甲状腺炎、慢性淋巴性甲状腺炎、慢性侵袭性纤维性甲状腺炎与甲状腺结核等。发现甲状腺肿大,要到医院请专科医生诊察,并作包括实验检查在内的相关检查,以明确诊断,进而确定治疗方案,争取早日康复。 我们在日常生活中,如不注意饮食调节,也可能会出现甲状腺肿大。(1)饮食中碘缺乏。缺碘是引起地方性甲状腺肿的主要原因。对水样含碘量研究发现,饮水含碘量越低,地方性甲状腺肿发病率越高。食物中以海产品含碘量最高,流行病学调查发现,越是远离海洋,越是高山地区,碘缺乏越严重,甲状腺肿发病率越高。在我国离海较远的山区,如云贵高原和陕西、山西、宁夏等地,由于山区中土壤碘盐被冲洗流失,以至食物及饮水中含碘不足,故得此病者较多,又称为“地方性甲状腺肿”。在缺乏原料“碘”,而甲状腺功能仍需维持正常需要的情况下,垂体前叶促甲状腺激素的分泌就增加,因而促使甲状腺发生代偿性肿大。(2)饮食中碘过量。由于碘缺乏可以引起甲状腺肿,补充碘可以预防地方性甲状腺肿,使人们错误地认为饮食碘越多越好。实际上,碘过多也会引起甲状腺肿。1964年有作者报道日本北海道养殖海带的渔民有地方性甲状腺肿,而这些渔民的尿碘高达30~80毫克/天。当避免高碘饮食尿碘恢复正常后,甲状腺肿明显消退。除了饮食碘之外,一些含碘药物(如碘化钾、碘化钙、抗组胺药、支气管扩张剂、乙胺碘呋酮、皮肤用药等)及造影剂也含大量的碘,在临床诊治时要特别注意鉴别。 (3)环境污染。除了碘缺乏和过多可以引起甲状腺肿外,流行病学调查发现工业生产中的废水、废物污染饮用水源时也可以引起甲状腺种。一些和碘离子形态、大小相似的单价阴离子,如高氯酸根离子、硫代氰酸根离子、硝酸根离子、碲酸根离子、溴离子、氟离子和溴离子等,当这些离子在血循环中含量增高时,可以抑制甲状腺的聚碘能力,从而导致甲状腺肿大。(4)“碘代谢的肠肝循环”受阻。我们体内的甲状腺激素代谢产物经过肝脏代谢后,随胆汁排入肠道,可经肠道再吸收入血而被甲状腺再利用。豆类制品能抑制肠道碘重吸收,从而引起碘相对不足,故长期食用豆制品可能会引起甲状腺肿。(5)特殊金属元素。人们首先注意到钙与甲状腺肿的关系,有人用正常碘浓度的生水(含碳酸氢钙较多)喂养豚鼠引起甲状腺肿,而用煮过的熟水喂养即不发生甲状腺肿,进一步研究发现用含碳酸氢钙的水喂养成豚鼠与白鼠,都发生了甲状腺肿。这些结果提示碳酸氢钙与甲状腺肿的发生有关,可能是钙防碍了碘在消化道的吸收或抑制了甲状腺激素的合成。也有人发现土壤与食物中锰含量越高,地方性甲状腺肿发生越严重。碳酸锂也可以抑制甲状腺激素的分泌,导致甲状腺肿。 (6)碘需求增加。在青春期、妊娠期和哺乳期,由于机体代谢旺盛,人体对甲状腺激素的需要量增加而导致相对碘不足,发生代偿性甲状腺肿。这种肿大是一种生理现象,常在成人或妊娠哺乳期后自行缩小。另外,雌激素抑制酪氨酸的碘化,也可能与青春期易患甲状腺肿大的原因有关。 总之,甲状腺肿的原因是多因素的,很难用一种单独的原因去解释。比如在地方性甲状腺肿流行区,绝大多数居居饮食碘是不足的,但发生甲状腺肿的仍然是小部分,说明存在个体差异,即每个人对促甲状激素的反应、过氧化物酶活性与机体代偿能力等是不同的。同时,甲状腺疾病也具有明显的遗传倾向。

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