原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松症。其定义是低骨量(即单位体积骨量减少，矿盐和骨基质都减少，但两者的比例正常)和骨组织微细结构破坏，致使骨的脆性增加和容易发生骨折的一种全身性骨骼疾病。绝经后妇女和老年人全身骨量减少加速，在轻微外伤或无外伤的情况下都容易发生骨折，尤其75岁以上的妇女骨折发生率高达80%~90%。
一、流行病学
骨质疏松骨折最常见部位为椎体、髋部和腕部，几乎全身各处骨骼均可发生。髋部骨折是骨质疏松的一种毁灭性病变，15%~20%的病人在病后一年之内由于各种并发症而死亡，50%以上的存活者终生致残。如美国已有 2500余万人口深遭此病的痛苦，1/3~1/2的绝经后妇女罹患此病。每年有130万人发生骨折，其中有椎体、髋部和腕部骨折者分别占50万、25万和 24万人，每年耗费资金100亿美元。我国60岁以上的老年人占总人口的9.76%(1994年)。据人口预测，到2000年和2050年，60岁以上老年人将分别占11%和20%，势必出现明显的社会人口老化现象。随着医疗卫生事业的发展，人民生活水平的提高和人们自我保健意识的增强，老年人群迅猛增多，骨质疏松症的发病率必将明显上升。因此骨质疏松症不仅是一个医疗问题，同时也是一个严重的社会公共卫生问题。
二、病因和危险因素
病因尚不明。在骨骼的生长和发育过程中，由于骨转换的速度不同，不同年龄的骨量也不同。儿童时期骨形成超过骨吸收，骨量不断增加，一直持续到35岁时骨量达到峰值。一般女性自40岁，男性自50岁开始，骨吸收大于骨形成，骨的矿盐和基质均有减少，骨量趋于下降。骨质疏松症的发病率随年龄的增长而升高，有明显的性别差异，女性的骨质疏松不仅比男性出现得早，而且骨量减少的速度也快，皮质骨和松质骨皆有减少，松质骨的减少出现早且更迅速。本病的发生认为与下列诸因素有关：
1、遗传：骨质疏松性骨折取决于骨峰值和骨量丢失速率两个主要因素。峰值骨密度受遗传和环境因素的影响分别占75%和25%。骨质疏松症可能是多基因的疾病，多种基因可能同时涉及骨量的获得和骨转换的调控。随着分子遗传学的发展，可能对发生骨质疏松症的易感基因会有进一步的认识。
骨质疏松症多见于白种人，其次为黄种人，黑人较少;可见于一个家族的多名成员;有髋部骨折的母亲或姊妹者，其髋部骨折的危险性增加。肌肉的力量和骨的几何形态均受遗传因素影响。股骨颈轴线长度较短，其结构较稳定;如股骨颈轴线长度增加一个标准差，则髋部骨折危险性几乎增加一倍。在跌到过程中，身高对骨承受压力也起作用。
2、雌激素缺乏：骨质疏松症的发生在绝经后妇女特别多见，卵巢早衰者骨质疏松提前出现，这说明雌激素减少是一个重要的发病因素。测总体钙的研究显示，50岁前的妇女无显著改变，50岁后明显下降，绝经后5年中有一突然显著的骨量丢失加速，常见每年丢失2%~5%，约 25%~30%的绝经早期妇女骨量丢失〉3%/年，称为快速骨量丢失者;而70%~75%妇女骨量丢失〈3%/年，称为正常骨量丢失者。雌激素的减少与骨折的发生率有相关。瘦型妇女较容易患骨质疏松并有骨折，而肥胖者血浆游离雌激素水平较高，这是脂肪组织中肾上腺雄激素转化为雌激素增多的结果。但骨质疏松组与年龄相仿的正常妇女相比较，血雌激素水平未见明显区别，说明雌激素减少并非引起本症的唯一因素。雌激素的缺乏容易有骨量丢失的机制不详，可能是由于雌激素缺乏，骨对甲状旁腺激素(PTH)的敏感性增加，导致骨吸收增加;也可能是雌激素直接作用于骨组织。
3、PTH：多数学者报道，血iPTH浓度随年龄增加而增高约30%或更多，因老年人肾功能生理性减退，1，25-(OH)2D3生成减少，血钙降低，从而刺激PTH 分泌。对绝经后骨质疏松者的甲状旁腺功能研究结果报道为功能低下、正常、和亢进三者均有，前者被认为雌激素缺乏，骨吸收增加，血钙上升，甲状旁腺功能被抑制，血iPTH水平降低。多数学者认为，老年性骨质疏松者的甲状旁腺功能有亢进。
4、降钙素(CT)：有研究显示，各年龄组女性的血CT值较男性为低，绝经后妇女的血CT值比绝经前妇女低，因此认为，血CT值的降低可能为女性罹患骨质疏松的原因之一。静脉滴注钙剂后血CT值增高，但女性明显低于男性，血CT值的基础值和增高值均与年龄呈负相关。钙负荷降钙素兴奋试验，在绝经前和绝经后的健康志愿者未见有降钙素储备功能的显著差别。而骨量减少和骨质疏松症病人的降钙素储备功能都有降低，后者则更为明显，这提示与骨质疏松本身似有内在的联系。降钙素储备功能的降低很可能参与了骨质疏松症的发生。雌激素治疗后，于降低骨量丢失率的同时，观察到血CT水平的上升。CT能抑制破骨细胞的骨吸收，所以 CT缺乏会加速骨量的丢失。
5、1，25-(OH)2D3：多数学者报道，老年人血1，25-(OH)2D3浓度有降低，与老人光照少、肾功能减退、肾1α-羟化酶活性降低有关，并观察到老人小肠钙吸收降低、血钙值下降、继发性甲状旁腺功能亢进、骨吸收增加而致骨量减少。绝经后和老年性骨质疏松症病人的1α，25-(OH)2D3及水平及小肠钙吸收 均较同年龄和同性别的对照组为低。服罗钙全[1，25-(OH)2D3]6~12个月(0.5~0.75μg/d)小肠钙吸收明显增加。服雌激素6个月，血PTH、1，25-(OH)2D3和肠钙吸收皆有增加，认为补充雌激素能降低骨吸收，血钙值下降，PTH分泌增加，刺激肾1α-羟化酶，1，25-(OH)2D3]生成增多而促进肠钙吸收，，因此不少学者认为，随着年岁增长，D代谢障碍在骨质疏松症发生中的作用和地位应予重视。
6、营养因素：
⑴钙：已发现幼年时钙的摄入与成年时的骨量峰值直接有关。有报告儿童和青少年时期，足量钙的摄入，有助于获得较高的骨峰值。有作者观察低钙饮食[〈10mg/(kg.d)〉]者3/4患有骨质疏松，而高钙饮食[〉10mg/(kg.d)]者仅1/4患有骨质疏松。
⑵长期蛋白质营养缺乏：造成血浆蛋白降低，骨基质蛋白合成不足，新骨生成落后，同时有钙缺乏，骨质疏松即会加快出现。但高蛋白饮食和糖耐量减低者常有尿钙排量增多。
⑶维生素C：是骨基质羟脯氨酸合成不可缺少的，如缺乏即可使骨基质合成减少。
7、运动和制动：适量运动，尤其是负重运动，可以增加骨峰值和减少及延缓骨量丢失。青春期前和青春期是骨发育的关键时期，提倡加强负重运动。运动可提高睾酮和雌激素水平，使钙的利用和吸收增加，还可适当增加骨皮质血流量。肌肉对骨组织是一种机械力的影响，肌肉发达则骨骼粗壮、骨密度高。但高强度，大肺活量的耐力运动，低体重的情况下接受承重运动、过度的运动都可能导致青春期的延迟，身体脂肪丢失和严重雌激素缺乏，致使骨量丢失，容易发生骨质疏松。老人活动少，肌肉强度减弱，机械刺激少，骨量减少，同时肌肉强度的减弱和协调障碍使老人容易摔到;伴有骨量减少时，则容易发生骨折。宇航员航天飞行的失重状态呈现负钙平衡，骨密度降低;绝对卧床11~61天即可见骨量减少，增加3倍左右。说明运动是预防骨量丢失的一个重要措施，而制动是致病的重要因素。
8、细胞因子：骨重建的偶连过程涉及一系列破骨细胞和成骨细胞的信息交换，细胞因子在其中起着重要作用。在雌激素缺乏及老龄等因素的影响下，激素和免疫平衡发生紊乱，从而影响到骨微环境中细胞因子网络的内在平衡，偶连出现障碍，成骨细胞产生的新骨不足以补充破骨细胞所吸收的旧骨，此时既出现骨质疏松。
9、其他：酗酒、嗜烟、过多的咖啡和咖啡因摄入均是本病发生的危险因素。酒精中毒易并发肝硬化，影响25-(OH)D在肝脏的生成，血25-(OH)D3和 1，25-(OH)2D3水平均有降低，从而影响钙的吸收;酒精也直接作用于成骨细胞抑制骨的形成，血BGP水平降低，而戒酒后又回升至正常范围。有报告酗酒者血睾丸酮水平降低。嗜烟者在男女两性均见中轴骨和肢体骨骨折危险性增加。骨吸收增加，骨形成减少，致骨量丢失增多。长期服皮质类固醇激素，如泼尼松>7.5mg/d一年或更久，过多甲状腺激素治疗，抗凝剂肝素、化疗、促性腺激素激动剂或拮抗剂、抗癫痫药、长期服含铝的磷结合抗酸剂等，还有低体重，体重指数70岁
女/男比例6：12:1
骨量丢失松质骨>皮质骨松质骨=皮质骨
易骨折部位椎体、远端桡骨股骨、椎体、尺桡骨
饮食钙摄入重要十分重要
小肠钙吸收降低降低
甲状旁腺功能降低或正常增高
1，25-(OH)2D3生成继发降低原发降低
主要发病因素雌激素缺乏年龄老化
骨质疏松较轻时常无症状，往往偶由照椎体X线片而被发现椎体压缩性骨折。有的在椎体压缩性骨折发生后，立即出现该部位的急剧锐痛。常无明显外伤史，可发生在咳嗽或打喷嚏后，不给特殊治疗，3~4周后症状可逐渐缓解。另一种是背部慢性深部广泛性钝痛，伴全身乏力等。疼痛常因脊柱弯曲、椎体压缩性骨折和椎体后土引起。椎体压缩性骨折引起身高缩短和导致脊柱后突，后者又引起胸廓畸形，影响肺功能。
四、实验室检查
1、血钙、磷和碱性磷酸酶水平在正常范围，当发现骨折时，血碱性磷酸酶可有轻度增高。
2、骨钙素(BGP)：为一种非胶原蛋白，由成骨细胞合成和分泌，骨和血中骨钙素的浓度代表成骨细胞的活性。血BGP浓度的半衰期为5分钟，所以监测血骨钙素水平，不仅反映成骨细胞的活性，而且可以帮助观察药物治疗对成骨细胞的影响。骨质疏松病人血BGP水平较健康志愿者有增高。
3、血甲状旁腺素水平：可正常或增高。
4、血25-(OH)D和1，25-(OH)2D3 ：正常或降低。
5、血抗酒石酸酸性磷酸酶()：来源于骨，主要存在于破骨细胞的同工酶，是一种反映骨吸收的指标。骨质疏松病人的TRAP值高于正常，血TRAP值与QCT椎体骨密度值呈负相关。
6、晨尿钙/肌酐比值：正常为0.13 0.01，如尿钙排量过多，可能由于骨吸收率增加所致。因进餐后，肠钙的吸收，一般在5小时之内完成，后半夜和清晨血钙趋于下降，此时甲状旁腺素分泌增加，促进骨钙动员释放入血，故清晨空腹尿钙的升高，主要来自骨组织，说明骨吸收增加。
7、空腹尿羟脯氨酸/肌酐比值：比值增高说明骨吸收率增加，因胶原分解代谢旺盛，尿羟脯氨酸排量增加，其排量与骨吸收率呈正相关。
8、尿吡啶诺啉交联(Pyd)和脱氧吡啶诺啉交联(dPyd)：是胶原连接键的衍生物，是骨和软骨胶原的特异指标，在高骨转换型骨病时升高，绝经后妇女其水平也有增高。与骨计量学反映骨吸收指标间有相关，被认为是两项较敏感的骨吸收指标，特异性强且不受饮食的影响，优于尿羟脯氨酸的测定。
五、骨密度和骨X线检查
近 30年来对骨量的测定技术有很大进展，常用的骨密度(BMD，为骨矿盐量/骨面积)测量方法有：单光子吸收法(SPA)、双光子吸收法(DPA)、双能X 线吸收法(DEXA)和定量计算机控制X线扫描法(QCT)等。骨密度测量有利于了解早期骨量减少，预测骨折发生的可能性和监测给予防治药物或措施，测量任何部位的骨密度，对身体各部位骨折都是一项有效的预测指标。DEXA测近端股骨骨密度对预测髋部骨折危险性优于其他部位的测量。
近年已研制出多种测量骨的超声速率(SOS)和测量宽频段超声衰减(BUA)的仪器，测量穿越骨组织时的超声速或超声衰减。它们能反映骨密度、骨弹性和骨的微结构，能预测椎体骨折的危险性。同时具有无放射性、能移动和价廉等优点。
骨 X线摄片在骨量减少>=30%时才显示，有骨密度减低、骨小梁减少、骨小梁的间隙增宽、横行骨小梁消失、骨结构模糊、椎体双凹变形(因椎间盘膨胀所致)。椎体前缘塌陷呈楔形变，常分为Ⅲ级，Ⅰ级即轻度变形，指椎体前缘较后缘的高度矮20%~25%;Ⅱ级即中度变形，指椎体前缘较后缘的高度矮 26%~39%;Ⅲ级为严重变形，椎体前缘变矮塌陷>=40%，亦称压缩性骨折，常见于第11、12胸椎和第1、2腰椎。股骨和肱骨上端及桡骨远端也易见骨密度减低、皮质变薄、髓腔增宽和骨小梁减少等改变。
六、诊断和鉴别诊断
骨质疏松症诊断程序
1、根据病人的性别、年龄、形体及临床症状作初步诊断。骨折危险因素评估;
2、有条件的应用双能X线骨密度仪;根据测量结果和上述标准判断是否患有骨质疏松症及严重的程度。
3、配合生化检查等手段作鉴别诊断，判定是原发性还是继发性骨质疏松，是绝经后骨质疏松还是老年性骨质疏松。需排除其他各种原因所致的继发性骨质疏松症，如肝肾疾病、多发性骨髓瘤、骨转移癌、急性白血病、吸收不良综合征、甲亢、甲旁亢、骨软化症、库欣综合征、酒精中毒及药物(如类固醇激素、苯巴比妥、甲状腺片和肝素等)引起的疾患。
骨质疏松症的诊断标准(WHO，白人妇女)：正常为骨密度(BMD)或骨矿含量(BMC)在正常青年人平均值的1个标准差(1SD T-积分，即T-score)之内;低骨量或骨量减少为BMD或BMC低于正常青年人平均值的1~2.5SD之间;骨质疏松症为BMD或BMC低于正常青年人平均值的2.5SD;严重骨质疏松症为BMD或BMC低于正常青年人平均值的2.5，伴有1个或1个以上部位骨折。如BMD值与同性别、同年龄健康者平均值相比，〈1SD即为Z-积分(Z-score)，将在以后一年中骨折危险性增加2倍，Z-积分为-2.5者骨折危险性将增加4倍。 七、预防和治疗目标
迄今为止，药物治疗可使变细的骨小梁增粗，穿孔得以修补，但尚不能使已断裂的骨小梁再连接，也就是不能使已破坏的骨组织微结构完全修复。因此，对本病的预防比治疗更为现实和重要。预防包括获得最佳峰值骨量和干预发生骨质疏松的危险因素，减少骨量的丢失。一生中的最高骨量称骨峰值，骨峰值取决于遗传因素和环境因素两方面。遗传因素是主要的，约占75%，但至今尚不能改变它;环境因素是可以调整和控制的，如儿童期足量钙的摄入，生长期，尤其是青春期前的锻炼，最好是负重锻炼，均可使骨峰值增加。消除危险因素也是预防骨质疏松症的一种有效手段，如戒烟、避免酗酒、过多咖啡因、低体重、制动和多度运动。青春发育延迟、过早绝经都应抓紧治疗。摔跤跌到、长期应用类固醇激素、抗癫痫药、甲状腺素和肝素均是危险因素，应予重视。
骨质疏松症治疗的目的：
1.降低骨折发生率。它是治疗的最重要和最终的目的。
2.增加骨密度。骨密度能预测髋部骨折的危险性，骨密度每低于均数(于年龄校准后)一个标准差，髋部骨折的危险性约升高一倍。
3.缓解骨痛。
八、防治药物:主要有四类：骨吸收抑制剂、骨形成促进剂、促骨矿化药物和混合机制药物。
常用的骨吸收抑制剂有雌激素、选择性雌激素受体调节剂、降钙素及二磷酸盐。虽然所有抗骨吸收治疗药物都是针对破骨细胞发挥作用，但他们之间也有不同，包括应用指针(预防、治疗或两者都有)服药方式、抗骨折的部位、对骨以外的作用和副作用等。临床医生可对每一个病人选择不同的抗骨吸收治疗药物进行个体化的治疗。骨形成促进剂主要有甲状旁腺素片段1-34;促骨矿化药物有钙剂、维生素D及其衍生物;混合机制的新药为雷奈酸锶(Strontium Ranelate)。
1、雌激素：主要抑制骨的吸收，防止骨量的丢失，长期治疗可以有效预防骨质疏松性骨折的发生。激素替代疗法 (Hormone Replacement Therapy，HRT)可能增加子宫内膜癌发生的危险性，加服孕激素可以预防子宫内膜增生或癌症的发生，已切除子宫者不需加服孕激素。接受雌激素治疗的妇女乳腺癌发生的危险性已被关注，虽有报告长期雌激素治疗乳腺癌的发生率稍有增加，但流行病学研究显示，用雌激素治疗的妇女中乳腺癌的死亡率未见增多。雌激素治疗与乳腺癌的关系，目前仍有争论。
HRT应严格掌握适应征，用药前和用药期间应定期接受妇科和乳腺的检查，每年评估治疗剂量和方案。不推荐HRT作为骨质疏松症的一线用药，不主张长期应用雌激素来预防心血管病和骨质疏松症。但对于围绝经期骨质疏松患者，伴明显植物神经紊乱、精神情绪障碍等症状时，如无禁忌征，首选雌激素治疗，预防骨质疏松骨折的同时，可有效缓解更年期症状。对已有心血管病的老年绝经妇女，雌激素替代治疗少量增加心脏和中风事件，尤其在第一年。
医生和病人每年基于个体的需要决定是否停用HRT。植物雌激素不能预防骨质疏松症，不能取代雌激素替代治疗。
2、 选择性雌激素受体调节剂 ：选择性雌激素受体调节剂(selective Estrogen Receptor Modulator，SERM)是一种人工合成的非激素制剂，可与雌激素受体结合，选择性地作用于不同组织的雌激素受体，在不同的靶组织分别产生类雌激素或抗雌激素作用。由于不同SERM结构上的特点，导致其对不同受体的亲和力不同，在组织中发挥的生物效应也不同。
雷洛昔芬(Raloxifene)是用于预防和治疗绝经后骨质疏松症的选择性雌激素受体调节剂。雷洛昔芬是非甾体类苯唑噻吩SERM。它对骨、脂肪代谢和脑组织有雌激素激动剂的作用，而对乳腺和子宫有雌激素拮抗剂的作用。常见的副作用是潮热和腿部痉挛痛，但一般不严重，很少停药，严重的副作用是深静脉血栓栓塞。SERM无雌激素防治泌尿道萎缩后产生的炎症的作用，也无缓解绝经后症状的作用。
3、降钙素：降钙素通过直接与破骨细胞受体结合，快速抑制破骨细胞的活性，从而发挥抑制骨吸收的作用。可以防止骨小梁断裂、穿孔，增加高转换型骨质疏松症的骨量及抑制低转换型骨质疏松症的骨量减少。但是，低转换型骨质疏松症患者长期用药，有导致新骨减少，陈旧骨相对增加，骨质变差的后果。对于高转换患者，骨量增加2-3年达到高峰，此后也存在同样危险。因此，对高转换率骨质疏松症患者可施行间歇给予降钙素的FR疗法来反复地进行抑制和解除治疗，对于正常或低转换率型骨质疏松症应考虑使用骨形成促进剂。
降钙素有强烈镇痛作用，对于因骨质疏松症引起的腰背部疼痛(特别是椎体的急性骨折时)的高转换骨质疏松患者，该类制剂可作为首选止痛药物之一。降钙素作用于神经中枢特异性受体，升高β内啡肽水平，并阻止钙离子进入神经细胞，抑制疼痛介质前列腺素的合成。但降钙素长期应用会导致降钙素受体的减少，必须在治疗时注意。不良反应有恶心、面部和双手潮红发热感。宜用于不适合或不愿应用雌激素的病人。
4、二磷酸盐：是焦磷酸盐的稳定和有活性的衍生物，有抑制骨吸收的作用，肠道对其吸收率仅1%~5%，主张空腹服，服药后至少半小时进食，不能与钙剂同时服。第一代命名为羟乙磷酸钠(邦得林或依林)，治疗剂量有抑制骨矿化的不良反应，因此主张间歇性、周期性治疗，每3个月为1个周期。
新一代的二磷酸盐，如氨基二磷酸盐(福善美)、氯甲二磷酸盐(骨磷)和帕米二磷酸盐等，抑制骨吸收作用甚强，而且应用治疗剂量时并不影响骨的矿化。
骨折时暂停使用二磷酸盐。
5、甲状旁腺素(PTH1-34)：许多临床前数据显示每日低剂量间歇性应用PTH1-34 能增加卵巢切除的大鼠和猴子在椎体及皮质骨的骨量及机械强度。有证据表明PTH增加成骨细胞数目和活性，通过引导骨内衬细胞变成成骨细胞而不需要刺激前体细胞的增填及阻止成骨细胞凋亡。作为骨形成促进剂，甲状旁腺素类制剂今后将用于原发性骨质疏松症的防治。骨活组织检查，发现PTH能明显地增加皮质骨厚度，改善了网状骨的结构，恢复骨质量。治疗期间没有发现高血钙，副作用表现为间断的恶心和头痛，依从性好。PTH1-34是2002年11月美国FDA通过的第一个骨形成促进剂。
6、雷奈酸锶(Strontium Ranelate)：为新一代抗骨质疏松药，既能刺激成骨细胞形成，又能抑制破骨细胞吸收的药物 。动物实验发现该药通过增加骨量和改善骨显微结构来提高大鼠骨强度和韧度 ;临床研究亦证实可增加骨密度，对降低骨质疏松引起的骨折风险有肯定疗效。老年患者尤其是>80岁者耐受性好，疗效显著，易于服用，不良反应很少，最常见为腹泻 。
7、钙剂：钙是骨骼中的重要矿物质，是骨生长的先决条件。日常膳食中钙的摄入量不足者，应给予钙剂药物补充，通常每日钙量应在1g左右(雌激素治疗者，剂量可适当降低)，老年人合成维生素D的功能比年轻人弱，需同时给予小剂量的维生素D。常用钙剂口服的有碳酸钙、枸橼酸钙、乳酸钙、葡萄酸钙以及活性钙等，制剂品种、规格很多，多数属于非处方药，应用历史悠久，是目前预防骨质疏松的最常用药物。由于其含钙量各有千秋，服用时应加以折算，为保证疗效，应保证老年人每日钙的摄入量有1g。
至于注射用的氯化钙、葡萄酸钙注射液等主要用于低钙血症，基本不用作长期的钙补充药。长期大剂量应用任何钙剂都有可能引起高钙血症，尤其是同服维生素D制剂。本类药物多用作骨质疏松的预防，对于因雌激素不足引起的骨质疏松于事无补，不单独用作治疗，但是骨质疏松的基础治疗，故多与其它类药物联合应用以提高疗效。
8、维生素D：
维生素D及其衍生物：主要有维生素D2、维生素D3、骨化二醇、骨化三醇、双氢速甾醇，本类药物可促进小肠钙的吸收，并可协同甲状旁腺激素、降钙素的作用，使旧骨释放磷酸钙，提高血钙、血磷浓度，促进骨矿化和骨细胞功能。体外实验发现有促进成骨前体细胞分化成熟的作用，促使成骨细胞产生骨钙素，增加碱性磷酸酶的活性，促进胶原的生成和胰岛素样生长因子等促进骨形成的作用。由于维生素D在体内容易蓄积，容易发生维生素D中毒，表现为高钙血症、高尿钙，甚至脏器结石，因此服用此类药物应严格指征，需要定期测量尿钙。
近年来随着对成骨细胞与破骨细胞生物学更好的了解，骨质疏松症治疗药物的研究、开发有了很大发展，新的有效的药物治疗对预防和治疗骨质疏松性骨折成为可能。对于抗骨吸收药和促骨形成药的联合应用值得进一步探索。