高压氧综合治疗急性砷化氢中毒

A Report of Hyperbaric Oxygen for Integrate Therapy

of Acute arsine poisoning in 4 Cases

李宁1，陈军2，徐晓青1，黄娟1，徐宏萍1 ( 1第三军医大学附属新桥医院高压氧治疗中心，重庆 400037;2贵州预师师医院，贵阳550002)

1 临床资料

4例患者，均为男性，45±5岁。2003年11月18日17时在工作中不慎吸入泄漏的砷化氢气体，即出现不同程度的全身不适，乏力，恶心， 21时入当地医院诊治，其中2例出现腰痛，小便颜色深，血红蛋白尿、尿蛋白(+++)、尿呈酱油色，皮肤进行性黄染，恶心，呕吐频繁，其中1例患者尿量减少，尿量仅500ml，由于医疗条件所限，于11月21日21时转诊我院，2例轻患者门诊高压氧综合治疗，另外2例危重患者入院，入院查: 全身皮肤粘膜黄染，皮下有瘀斑，双下肢轻度水肿。辅助检查：血常规WBC 28.0×109/L、RBC1.56×1012/L、HGB61g/L、HCT18.1% 、PLT224×109/L。尿常规：RBC(+)、WBC2/HP、PH 8.0、PRO3.0g/L、BCD250/uL。肾功:BUN 23.5mmol/L,Cr623.0umol/。血生化：Na+135.7mmol/L，Cl-93.0mmol/L，TCO224mmol/L。肝功能：ALT 150IU/L、AST 174IU/L、TP66.2G/L、ALB 42.8g/L、T-BIL45.7umol/L、D-BIL 18.4umol/L。大便隐血试验(++)。心脏超声提示：左室后壁心包局限性积液。入院诊断为：①急性砷化氢中毒;②急性肾功能衰竭;③急性溶血性贫血;④急性中毒性肝损害。给予综合治疗：⑴对症治疗: ①支持治疗：10%葡萄糖500ml+Vit-C2g+ATP40mg VD 1/日、20%力能液250ml VD 1/日②抗感染治疗：头孢他定针1g VD 2/日;⑵护肾保肝治疗：6-磷酸果糖 100ml VD 1/日、阿托莫兰1.2g VD 1/日、凯西来针0.2g VD 1/日;③保护胃粘膜治疗:甲氰眯胍0.2g PO 3/日、麦滋淋-S颗粒冲剂1包 PO 3/日;④血液透析治疗:1次/日，共10次。11月24日开始高压氧治疗：压力2ATA、吸氧20min×4、停吸氧10min×3。1例重症治疗20次后复查心脏超声心包积液部分吸收，肝肾功能、血常规、尿常规及大便常规均正常。1例治疗15次后查肝功、肾功好转，大小便正常;较轻的2例治疗10次高压氧治疗后症状全部消失。五个月后随访4例患者均未留下后遗症。

2 讨论

急性砷化氢中毒报道较少，目前急性砷化氢中毒的治疗仅以对症治疗为主,常留下后遗症。以高压氧综合治疗急性砷化氢中毒未见报道。砷化氢是某些生产过程中生产的废气，也称为胂，急性砷化氢中毒(acute arisn poisoning)是指砷化氢有害气体经呼吸道侵入人体吸收入血后，与红细胞中血红蛋白结合，使血红蛋白变性而致溶血，同时使血红蛋白失去与O2结合的能力，造成组织细胞缺氧，也称为血液性缺氧，它的特点是[1]：主动脉氧分压正常，血红蛋白氧饱和度降低(贫血性缺氧除外)，动静脉血氧差小于正常，故PaO2正常，不出现肺通气增加，使砷对全身各组织器官，如：肺、心、中枢神经、肝肾、胃肠道、骨髓和肌肉有较强的毒性，造成多器官功能损害。

本组4例病人均有不同程度的急性溶血临床表现，这与吸入有害气体砷化氢的量有关系。其中二例病人因吸入较多的砷化氢气体，临床表现较重，均发生多器官功能损害。砷化氢中毒的机理[2]除了使血红蛋白变性外，胂对含巯基的还原型谷胱甘肽有极强的亲和力，使红细胞内产生的H2O2等氧自由基不能及时排除，胂还可抑制红细胞过氧化氢酶，使过氧化氢酶蓄积，均可导致红细胞膜脂质过氧化，破坏其膜的稳定性，引起溶血。高浓度吸入砷化氢可在数分钟内引起死亡。

砷化氢中毒的临床表现以溶血为主，本组病例均有不同程度的溶血，其中一例出现严重的多器官损害，致使肝、肾、骨髓及心脏功能障碍。目前急性砷化氢中毒的治疗仍以对症支持治疗为主，且重症病人都采用换血或血透疗法，换血治疗有效，但需要量较多，至少要达到全身血液的二分之一以上，这易发生严重的输血反应。由于砷化氢95%～99%的与血红蛋白结合，仅有1%～5%以原形由肺排出，血液透析也不能很好地解决组织细胞氧。在2ATA压力下吸氧，动脉血溶解氧气为4.2ml%，是常压下的14倍;静脉溶解氧4.0ml%，而常温下仅为0.2ml%，因此，即使没有血红蛋白，仅靠溶解氧也能满足机体氧的要求，这样就可迅速纠正缺氧状态，中断恶性循环，使机体逐渐恢复正常的新陈代谢。2ATA下动脉氧分压为182Kpa，而常压下仅为13Kpa，这就为氧气置换出与血红蛋白结合的砷化氢创造了有利条件，恢复血红蛋白携带运输氧气的能力，同时促进红细胞膜的修复，减轻砷化氢引起的溶血状况，改善全身组织器官功能的恢复。胂化氢中毒所引起的缺氧，使有氧代谢减慢，无氧酵解旺盛，细胞内ATP减少，酸性物质增多，细胞膜上的Na+、Cl-、Ca2+及H2O增多，引起细胞内水肿，缺氧若不改善，可加重组织细胞的损害造成细胞组织间水肿，高压氧下，组织细胞缺氧得到迅速的改善，可有效地控制肺水肿和脑水肿，同时因缺氧造成的肾脏、肝脏和心脏等重要脏器的功能得到迅速的改善。高压氧下，血脑屏障的通透性提高，有利于药物进入脑内，促进脑细胞功能的恢复。从本组4例患者的治疗情况来看，没有一例留下后遗症，复查各项指标均正常，且在院治疗时间缩短，肝肾功能恢复好，溶血控制快，没有出现脑水肿及肺水肿。

急性砷化氢中毒治疗原则是：尽快脱离中毒现场、积极采取综合治疗措施、保护重要脏器功能、尽早实施高压氧治疗(越早越好，危重病人可在呼吸机或监护仪的帮助下进行治疗)。

关键词：急性砷化氢中毒;高压氧;综合治疗

参考文献：

[1] 李温仁，倪国坛.高压氧医学[M]. 第1版.上海:上海科学技术出版社,1998.439-463.

[2] 陈灏珠. 实用内科学[M].第11版.北京:人民卫生出版社，2001. 782-783.

作者简介：李宁(1958-)，男，江西省婺源县人，学士，主任医师，教授，主要从事高压氧医学和肿瘤内科学的临床研究，现在从事高压氧医学临床工作,发表论文30余篇，出版专著6部。电话：(023)68755640

通讯作者：李宁，单位：第三军医大学附属新桥医院高压氧治疗中心;地址：重庆市沙坪坝区新桥正街新桥医院高压氧治疗中心(400037);